viernes, 25 de mayo de 2012

Vacunas Recombinadas...!!!



  • Vacuna polisacárida (V N P 23)
Los polisacáridos son antígenos T-independientes, por lo que no se generan 
células de memoria, no reduce los portadores nasofaríngeos, ni genera inmunidad en menores 
de 2 años. 

indicaciones: afectados de enfermedad cardiovascular o pulmonar crónica 
(excluyendo el asma), diabetes mellitus, drepanocitosis, asplenia anatómica o funcional, 
Síndrome de Down, fístula del líquido cefalorraquídeo, insuficiencia renal crónica, síndrome 
nefrótico, infección por el VIH sintomática o  asintomática, inmunodeficiencias, neoplasias 
sólidas y hematológicas, y trasplantados de órganos sólidos y progenitores hematopoyéticos. 

  • Vacuna conjugada  (VCN7V)
Resulta de la conjugación de cada uno de los  polisacáridos con una proteína transportadora 
(CRM197: mutante atóxico de la toxina diftérica), lo que les convierte en un  antígeno Tdependiente y determina: la producción de células B y T de memoria, que sea inmunógena 
desde los primeros meses de vida (a partir  de las 6 semanas de vida), y que se genere 
respuesta humoral en mucosas, disminuyendo el estado de portador (reduce un 50% la 
colonización por serotipos contenidos en la vacuna).

indicaciones: estados de inmunodepresión u otras enfermedades crónicas: 
hemoglobinopatías, asplenia anatómica o funcional, infección VIH, inmunodeficiencias congénitas  
humorales o celulares, déficit del complemento, trastornos de la fagocitosis, insuficiencia renal y 
síndrome nefrótico, tratamiento inmunosupresor en leucemias, neoplasias malignas y trasplantes de 
órgano, cardiopatías congénitas especialmente cianógenas, enfermedad pulmonar crónica 
(excluyendo el asma) y fístulas de LCR. 





domingo, 20 de mayo de 2012

ADN recombinante



Factores de crecimiento para la angiogénesis 
terapéutica en las enfermedades cardiovasculares

La angiogénesis terapéutica basada en la administración de 
factores de crecimiento con actividad angiogénica sirve para promover
 el desarrollo de vasos sanguíneos colaterales capaces de suplir 
la deficiencia de perfusión secundaria a la obstrucción de las arterias 
nativas. En la actualidad, este tipo de terapia se dirige a aquellos 
pacientes en los que los tratamientos convencionales 
(revascularización quirúrgica o percutánea) han fallado o no 
son viables. Los factores de crecimiento angiogénicos que 
han sido objeto de un estudio más exhaustivo son el 
factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y el factor 
de crecimiento de fibroblastos (FGF). Estas citocinas se pueden 
administrar en forma de proteína recombinante o de genes que 
codifican para estas proteínas. Cada uno de estos enfoques presenta 
una serie de ventajas e inconvenientes que están siendo investigados 
en detalle, tanto en modelos animales como en ensayos clínicos con 
humanos. Aunque los ensayos clínicos se han basado en series 
reducidas de pacientes, a menudo no aleatorizadas, los resultados 
preliminares son muy prometedores. Así, por ejemplo, en la isquemia 
miocárdica se han obtenido evidencias objetivas de aumento de la perfusión 
tisular, y en la enfermedad arterial periférica se ha documentado una
mejoría significativa del dolor en reposo y de las úlceras isquémicas 
después de la administración de VEGF y FGF. Contrariamente a lo 
esperado, los efectos colaterales de este tipo de intervenciones han 
sido pocos, aunque será necesario incluir un mayor número de 
pacientes en los ensayos clínicos para probar la seguridad y efectividad 
de este tipo de terapia.






EPIGENETICA, SÍNDROME QT LARGO Y TERAPIA GÉNICA
El primer gen que fue localizado fue el de la miocardiopatía hipertrófica, en 1989. Desde entonces la comprensión de las arritmias familiares, como el síndrome de QT largo, ha  vanzado mucho tanto en cuanto a la enfermedad congénita como en cuanto a la adquirida. En los últimos 5 años, se han identificado 4 loci y 3 genes. Algunos ejemplos son las mutaciones en la miosina beta (cromosoma 14) , proteína C ligada a la miosina (cromosoma 11) , troponina T (cromosoma 1), tropomiosina (cromosoma 15) y cadenas ligeras de la miosina beta (cromosomas 3 y 12). En los primeros estudios de terapia guiada genéticamente se ha observado que en un futuro próximo los pacientes con síndrome de QT largo producido por  el gen afectado KvLQT1 (o KCNQ1), localizado en el cromosoma 11 (11p15.5), codifica la subunidad α, del canal de potasio provocando que el potencial de acción se prolongue por una disminución de la corriente saliente de K+ durante fase 3 del potencial de acción; recibirán una terapia de acuerdo con su defecto genético. La terapia cardíaca se ha beneficiado de los medicamentos fabricados mediante la ingeniería genética como rTPA y urokinasa.


Epigenética de la cardiopatía.


EPIGENETICA DE LAS CARDIOPATÍAS


Hay muchas enfermedades cardíacas determinadas genéticamente, con o sin patología  estructural, que predisponen a arritmias. Estas enfermedades son sobre todo el  resultado de anormalidades en la codificación genética de tres grandes familias de proteínas: las proteínas sarcoméricas encargadas de generar la fuerza en el miocito cardíaco y la transmisión de esta fuerza a las células colindantes y causan la miocardiopatía dilatada, y las proteínas que codifican los canales iónicos cuya alteración son responsables de las arritmias familiares. La troponina T puede ser causante tanto de miocardiopatía dilatada como de miocardiopatía hipertrófica.  El canal de sodio SCN5A es uno de los genes responsables del síndrome de Brugada, del síndrome de QT largo tipo 3 y también de alteraciones familiares de la conducción.